BLOG CIENTÍFICO DE BioARA S.A.S.

Autor / es: Lonneke Onrust, Richard Ducatelle, Karolien Van Driessche, Celine De Maesschalck, Karen Vermeulen, Freddy Haesebrouck, Venessa Eeckhaut y Filip Van Immerseel. / Departamento de Patología, Bacteriología y Enfermedades Avícolas, Universidad de Gante, Merelbeke, Bélgica.

Resumen

La prohibición de los promotores del crecimiento antimicrobiano y los esfuerzos para reducir el uso de antibióticos terapéuticos ha dado lugar a grandes problemas de disbiosis gastrointestinal en la producción ganadera en Europa. El control de la disbiosis sin el uso de antibióticos requiere un conocimiento profundo de la interacción entre la microbiota y la mucosa del hospedero. La microbiota intestinal del pollo sano es muy diversa, produciendo varios productos metabólicos finales, incluyendo gases y ácidos de fermentación. El intestino distal posee abundantes bacterias del tipo Firmicutes Clostridium cluster IV y XIVa que producen ácido butírico, que es uno de los metabolitos que el hospedero detecta como señal. El hospedero responde reforzando la barrera epitelial, reduciendo la inflamación y aumentando la producción de mucinas y péptidos antimicrobianos. Estimular la colonización y el crecimiento de las bacterias productoras de butirato puede ayudar a optimizar la salud intestinal. Existen varias estrategias para estimular la producción de butirato en el intestino distal. Estas incluyen la entrega de sustratos prebióticos que se descomponen por bacterias en moléculas más pequeñas que luego son utilizados por los productores de butirato, un concepto llamado alimentación cruzada. Los Xylo-oligosacáridos (XOS) pertenecen a este tipo de compuestos que se pueden convertir en lactato, que se metaboliza posteriormente en butirato. Los probióticos productores de ácido láctico pueden ser suministrados para estimular las reacciones de alimentación cruzada. La alimentación directa de cepas de Clostridium cluster IV y XIVa productoras de butirato es una herramienta futura siempre que se pueda optimizar la producción a gran escala de bacterias estrictamente anaeróbicas. Los resultados actuales de las estrategias que promueven la producción de butirato en el intestino son prometedores. Sin embargo, nuestra comprensión actual del ecosistema intestinal es todavía insuficiente, y se necesitan más esfuerzos de investigación para aprovechar plenamente la capacidad de estas estrategias.

Introducción

Durante muchos años, la salud intestinal de los pollos de engorde fue apoyada con el uso generalizado de los antibióticos promotores de crecimiento (AGPs). Estos AGP son sustancias antibióticas que se añadieron a la alimentación a niveles subterapéuticos, lo que condujo a un mejor comportamiento animal. En la Unión Europea, el uso de AGPs fue prohibido en 2006, mientras que en 2012 en EE.UU el Centro de Medicina Veterinaria de la Food and Drug Administración – FDA redactó un documento de “Orientación para la Industria” que recomienda que los antibióticos sólo deben utilizarse en caso de enfermedades específicas y no para la promoción del crecimiento. La razón más importante de estas medidas de precaución fue la probabilidad de que los AGPs aumenten la resistencia a los antimicrobianos en las bacterias, seguido en algunos casos por la introducción de estas bacterias en los seres humanos (1). Los problemas de salud intestinal más probables en el pollo han sido enmascarados en parte por el uso rutinario de AGPs. Desde la prohibición de AGPs en Europa las estrategias alternativas para el control de la salud intestinal se han convertido en un foco de investigación. Estos esfuerzos de investigación han revelado la complejidad del ecosistema intestinal. El intestino de hecho es un órgano que contiene muchos tipos de células diferentes y ejerce muchas funciones diferentes (2). Además, la composición de la microbiota intestinal es diversa y varía dependiendo de diferentes factores, incluyendo la composición del alimento. La interacción entre el hospedero y los microbios beneficiosos en el intestino es mutualista, ya que el hospedero proporciona un refugio anaeróbico y nutrientes para las bacterias, que a su vez proporcionan enzimas que ayudan a digerir polisacáridos y otras moléculas complejas (3). No obstante, el tracto intestinal también contiene microorganismos patógenos facultativos, que pueden ser perjudiciales e incluso poner en riesgo la vida del hospedero bajo ciertas condiciones. El desafío para el sistema inmune intestinal es crear simultáneamente una barrera firme y una poderosa defensa contra las bacterias patógenas, mientras que, al mismo tiempo, debe fomentar las bacterias beneficiosas y crear una entrada abierta para los nutrientes. Estas tareas aparentemente contradictorias son llevadas a cabo por la mucosa intestinal que forma la llamada barrera intestinal que recibe señales de las bacterias intestinales (4). Las señales microbianas pueden originarse a partir de componentes de la pared celular, como lipopolisacáridos (LPS) y flagelina, fragmentos de ADN y metabolitos tales como ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Esas señales pueden tener efectos proinflamatorios o antiinflamatorios, dependiendo de la señal (5). Una señal importante derivada de los microbios beneficiosos es el butirato.

Al considerar las señales derivadas de la fermentación bacteriana, el ácido butírico ha demostrado ser el estímulo más fuerte para óptima salud intestinal. La molécula ejerce efectos beneficiosos en el rango de concentración fisiológica (6, 7). Numerosos productos de butirato están disponibles en el mercado en una amplia gama de formulaciones. Sin embargo, otra posibilidad de aumentar el ácido butírico en el intestino es estimulando la producción endógena de butirato por la microbiota intestinal. Esta revisión se centra en los métodos sobre cómo aumentar la producción endógena de butirato en el tracto intestinal de los pollos de engorde a fin de mejorar la salud intestinal.

PAPEL DE LA BARRERA INTESTINAL EN LA SALUD GUT

Además de las células epiteliales de absorción, hay otros tipos de células presentes en el revestimiento de la pared intestinal. Éstas incluyen células caliciformes productoras de mucina y células de Paneth productoras de péptidos antimicrobianos (AMP) en las criptas (10). Ambos tipos de células son muy importantes en las defensas innatas. Las células enteroendocrinas también se pueden encontrar en el revestimiento epitelial, secretando hormonas peptídicas en el torrente sanguíneo. Estas hormonas peptídicas tienen una variedad de funciones, incluyendo efectos sobre la proliferación de células epiteliales, inflamación y, por consiguiente, integridad de la barrera intestinal. Una de estas hormonas es el péptido 2 similar al glucagón (GLP-2), una hormona que es importante para mantener la integridad epitelial (11). Las células enteroendocrinas son activadas por varias señales luminales, incluyendo señales bacterianas (véase más adelante).

Debajo del revestimiento epitelial, están presentes muchos otros tipos celulares que en conjunto forman la lámina propia de la mucosa intestinal. Estas células incluyen, entre otros, fibroblastos y células endoteliales. Las células inmunes también están presentes en la mucosa, tanto en tejidos linfoides organizados como dispersos entre las otras células. Todos los tipos de células no epiteliales responden a estímulos luminales, ya sean transmitidos por señales de células epiteliales, incluidas las hormonas de células enteroendocrinas, o no, y por lo tanto pueden influir en otros tipos de células por sí mismos. Por lo tanto, la integridad de la barrera intestinal, la inflamación y la función intestinal están influenciadas por señales luminales, muchas de las cuales son producidas por la microbiota (12). La composición de la microbiota y los metabolitos que producen las bacterias son por lo tanto cruciales para la salud intestinal.

EFECTOS DEL BUTIRATO

Uno de los principales metabolitos finales de las bacterias intestinales es el butirato. Los efectos del butirato sobre la salud intestinal ya se han descrito con detalle en muchos informes (6, 13). Las funciones principales del butirato se describen brevemente en el siguiente párrafo. La suplementación de butirato en la alimentación puede influir positivamente en el crecimiento y la estructura de la vellosidad intestinal en pollos de engorde (14). La presencia de butirato en el intestino desempeña un papel en el control de patógenos como Salmonella enteritidis y Clostridium perfringens. También se ha reportado reducción de la colonización y diseminación de Salmonella enterica serovar Enteritidis en pollos (15, 16), así como una disminución de las lesiones necróticas inducidas por C. perfringens en el intestino delgado (17). Además del papel del butirato en el rendimiento del crecimiento y el control de patógenos, el butirato también tiene propiedades anti-inflamatorias. Uno de los mecanismos es la inhibición de la activación del factor nuclear-kappa B, lo que resulta en una disminución de la expresión de citoquinas proinflamatorias (18, 19). Como se ha descrito anteriormente, la barrera intestinal juega un papel importante en el mantenimiento de la salud intestinal. El butirato tiene un efecto sobre varios componentes de esta barrera (13, 20), tales como las uniones estrechas (21). El butirato regula positivamente la proteína quinasa activada por péptidos antimicrobianos (AMP), que regula la formación de uniones estrechas (22). Las células caliciformes que producen mucina en el intestino delgado y en el tracto gastrointestinal distal también están influenciadas por la presencia de butirato (23, 24). La expresión inducida por butirato de genes MUC2 produce secreción de mucina, una glicoproteína, que forma una capa protectora sobre los enterocitos (23, 25). Las células de Paneth productoras de péptidos antimicrobianos (AMP) en las criptas son otro tipo celular influenciado por el butirato. La expresión de AMPs, como cathelicidinas y defensinas, se incrementa con la suplementación de ácido butírico (26, 27). Finalmente, se presume que el butirato afecta a las células enteroendocrinas – L que secretan péptido 2 similar al glucagón (GLP-2) (28). Se han descrito efectos benéficos del GLP-2 en la salud intestinal general, como la estimulación de la proliferación de células intestinales de las criptas y la reducción de la apoptosis en el compartimiento de la cripta, para varias especies animales (29, 30). La información sobre la función del GLP-2 en los pollos es escasa. Honda et al. (31) informaron una ingesta de alimento suprimida después de la administración intra-cerebro-ventricular de GLP-2 en pollos, lo que sugiere que GLP-2 desempeña un papel en la regulación del apetito (31). La inyección intraperitoneal diaria de GLP-2 en pollos de engorde sanos mejora la función de absorción del intestino delgado y tiene un efecto positivo en el rendimiento del crecimiento (32). Se cree que los receptores de GLP-2 están presentes en pollo proventrículo, duodeno, yeyuno, íleon, ciego y colon, como se detecta por PCR (33). Las células L que contienen GLP-2 se encuentran principalmente en las criptas del íleon distal y el yeyuno proximal (34). Esta información podría ser útil para desentrañar las funciones del GLP-2 en las aves y para descubrir cuáles desencadenantes fisiológicos conducen a la secreción de la hormona (35). En seres humanos, se informa que el butirato mejora la secreción de GLP-2 y aumenta la concentración plasmática de GLP-2 (35, 36). Sin embargo, los estudios en pollos son escasos, y se requiere investigación adicional para tener información concluyente sobre el efecto del butirato en la liberación de GLP-2 en pollos.

LA MICROBIOTA INTESTINAL CON ENFOQUE EN LA PRODUCCIÓN DE BUTIRATO ENDÓGENO

La composición de la microbiota en el intestino de los pollos depende de la edad y del segmento gastrointestinal, es decir, hay tanto una variación temporal como espacial (37). En general, la diversidad de la microbiota aumenta con la edad. La composición de la microbiota difiere entre los diferentes segmentos del intestino del pollo. En general, un número reducido de bacterias se encuentran en las partes proximales del tracto gastrointestinal (estómago, duodeno, yeyuno, <10^3 cfu / g), mientras que las cifras aumentan hacia el íleon distal y el ciego, este último alberga más de 10^10 bacterias/g de contenido. Además, la diversidad aumenta significativamente hacia el intestino distal. Aunque sólo se puede observar una diversidad limitada en el intestino delgado, con lactobacilos predominantes, el ciego alberga un gran número de diferentes grupos bacterianos (38). El ecosistema cecal de animales sanos está dominado por bacterias pertenecientes a los phylum Bacteroidetes y Firmicutes, que comprenden más del 80% de la microbiota. La primera contiene muchas especies bacterianas degradantes de polisacáridos, mientras que la segunda contiene una variedad de familias bacterianas, de las cuales las familias Ruminococcaceae (Clostridium cluster IV) y Lachnospiraceae (Clostridium cluster XIVa) son capaces de fermentar varios sustratos para butirato. La población bacteriana tiene el potencial genético de llevar a cabo un enorme número de funciones fisiológicas (37). Pueden desempeñar un papel importante en las funciones inmunológicas y digestivas. Las bacterias comensales pueden ejercer propiedades antiinflamatorias mediante la producción de ácidos grasos de cadenas cortas (AGCC) (véase más adelante). Además, la presencia de bacterias gastrointestinales puede afectar la arquitectura de la mucosa, la composición del moco y la producción (39). El número de genes microbianos en el intestino de un pollo excede el número de genes del pollo. Juntos forman un llamado “hologenoma” (40).

 

Bacterias productoras de butirato y bacterias que promueven o inhiben la producción de butirato

Bacterias productoras de butirato

Mientras que una gran variedad de bacterias pueden producir ácido acético, las bacterias productoras de ácido butírico más importantes pertenecen a un número limitado de familias, incluyendo las Ruminococcaceae y Lachnospiraceae (41). Estas familias contienen estrictamente bacterias anaeróbicas que son muy abundantes en el intestino de los pollos sanos, así como en los mamíferos. Otros grupos de Clostridium, incluidos los clusters I y XVI, son productores de butirato, pero el nivel de butirato producido es mucho menor en comparación con las cepas del grupo IV y XIVa (42, 43). Se han caracterizado cepas individuales productoras de butirato aisladas de ciegos de pollos (44, 45). En 2011, un primer estudio investigó específicamente la diversidad de bacterias productoras de butirato de ciego de pollo. El análisis de secuencia de aislados para el gen 16S rRNA reveló miembros de Clostridium clusters IV, XIVa, XIVb y XVI (42). Cuando las bacterias productoras de butirato están presentes en una concentración suficientemente alta, la integridad de la barrera epitelial será más fuerte, las células epiteliales proliferarán más y, por lo tanto, las vellosidades serán más largas. Además, las reacciones inflamatorias se reducirán, mientras que la estimulación de los linfocitos T reguladores producirá un estado de tolerancia hacia las bacterias no dañinas (46). El butirato se sintetiza principalmente a través de la vía reductora de acetil-coenzima A (47). A través de una vía de cuatro pasos, acetil-CoA se convierte en el intermedio butiril-CoA y luego en butirato. El paso final o la formación real de butirato es mayormente catalizada por butiril-CoA: acetato CoA-transferasa y es utilizado por varias familias de la microbiota intestinal sana, dominada por Lachnospiraceae y Ruminococcaceae (48, 49). Otra enzima, menos utilizada con frecuencia, en la etapa final es la butirato-quinasa que produce butirato a partir de butirilfosfato que se obtiene después de la fosforilación de butiril-CoA (7). Recientemente, se ha planteado la hipótesis de que la enzima propionato CoA transferasa relacionada con Clostridium propionicum es responsable de la formación de butirato en miembros de la familia Erysipelotrichaceae (42). Además, se conocen otras tres vías productoras de butirato que utilizan aminoácidos como sustratos principales. Estas vías, que sólo están presentes en el 20% de los potenciales productores de butirato, son las vías de lisina, 4-aminobutirato y glutarato (47).

Otros microorganismos que pueden interactuar con la producción de butirato

La variedad de funciones metabólicas del microbioma intestinal abarca la degradación de sustratos complejos (polisacáridos, proteínas y grasas), fermentación de sustratos para producir compuestos ácidos, inmunomodulación, comunicación con otras bacterias y mucho más. Para descomponer sustratos complejos, las bacterias forman una red alimentaria, con diferentes especies y cepas involucradas en diferentes etapas del proceso de utilización del sustrato (50). En un modelo simplificado, los sustratos complejos tales como polisacáridos, incluyendo arabinoxilanos, pectinas y celulosa, se convierten en oligosacáridos por poblaciones bacterianas específicas tales como lactobacilos y algunas especies de Bacteroides, entre otros. Estos oligosacáridos [por ejemplo, arabinoxilano-oligosacáridos (AXOS)] son entonces utilizados por otros grupos bacterianos para producir ácido láctico, hidrógeno y AGCCs tales como ácido acético, propiónico y butírico (41). El mecanismo mediante el cual las bacterias convierten sustratos en productos que son convertidos por otras bacterias se llama alimentación cruzada. Este es un mecanismo importante, que demuestra claramente la necesidad de una población bacteriana diversa, para poder degradar sustratos (51, 52). En caso de disbiosis, se produce un cambio desfavorable en la composición de la microbiota, lo que lleva a deficiencias en ciertas etapas cruciales en ciertas vías metabólicas, produciendo cambios en los metabolitos bacterianos producidos en el intestino (53). Las bacterias que promueven la producción de butirato mediante la producción de metabolitos intermedios, así como las bacterias que inhiben la producción de butirato por la competencia de sustratos, pueden estar presentes en el intestino. Por ejemplo, el mecanismo básico por el cual las bacterias lácticas pueden ser beneficiosas puede explicarse por los efectos del butirato, ya que el ácido láctico producido por estas bacterias es luego utilizado por las cepas de Clostridium cluster XIV para producir butirato (48). El ácido láctico es tóxico por sí solo cuando está presente en altas concentraciones y sólo tiene un beneficio cuando es convertido (54). Las bacterias reductoras de sulfato (SRBs) compiten por el lactato con las bacterias productoras de butirato de Clostridium cluster XIVa, siendo el resultado de esta competencia un factor crucial para la salud intestinal. Aparte de esto, las SRBs también tienen que competir por el hidrógeno con bacterias hidrogenotróficas acetogénicas y metanogénicas (55). Ellas producen sulfuro de hidrógeno como metabolito terminal. El sulfuro de hidrógeno, con probados efectos inductores de la muerte celular en las células epiteliales intestinales, es un metabolito claramente tóxico (56). Se puede concluir que existe una interacción compleja entre diferentes poblaciones bacterianas para sustratos específicos y el resultado de esta interacción puede conducir a la microbiota a producir metabolitos beneficiosos que promueven la salud intestinal o hacia la producción de metabolitos tóxicos.

HERRAMIENTAS PARA ESTIMULAR LA PRODUCCIÓN DE BUTIRATO ENDÓGENO

Probióticos

El término probióticos fue definido por primera vez por FAO / OMS en 2001 y, a finales de 2013, la definición fue reformulada gramaticalmente como “microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud en el hospedero”. La mayoría de los probióticos bacterianos consta de bacterias acido-lácticas (BALs), principalmente de los géneros Lactobacillus, Bifidobacterium, Enterococcus y Streptococcus (58, 59). Como se discutió anteriormente, el ácido láctico puede ser consumido por bacterias productoras de butirato para producir butirato (48). Diferentes tipos de productos están disponibles actualmente en el mercado. Además de cepas únicas, se dispone de productos de múltiples cepas, así como productos de exclusión competitiva (EC), que contienen una mezcla liofilizada de contenido intestinal. El principal objetivo de los productos de EC es reemplazar la ruta natural de la sucesión microbiana, mientras que los probióticos mejoran las funciones de la microbiota existente. Además, sólo se pueden registrar productos EC definidos para los que se sabe que las bacterias en la mezcla son seguras para pollos y humanos (60).

Las bacterias productoras de butirato como cepas probióticas

La mayoría de las bacterias productoras de butirato pertenecen a los clusters de Clostridium IV y XIVa (66, 67) y desempeñan un papel importante en el mantenimiento de un intestino sano principalmente a través de la producción de butirato (7). Estas bacterias son menos abundantes en el intestino de las personas que sufren de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) en comparación con las personas sanas (68). Más específicamente, se ha demostrado que Butyricicoccus pullicaecorum y Faecalibacterium prausnitzii, especies pertenecientes al grupo de Clostridium IV, son menos abundantes en el intestino de los pacientes con EII (68, 69). Por lo tanto, la administración oral de estas cepas como probióticos podría contrarrestar la inflamación por EII. Por el momento, no hay estudios específicos disponibles en la literatura que muestren efectos beneficiosos de las bacterias productoras de butirato de Clostridium clusters IV y XIVa como probióticos candidatos en aves de corral. Sin embargo, Clostridium butyricum de Clostridium cluster I, administrado como componente de un probiótico tri-cepa, mejoró significativamente la ganancia de peso corporal y redujo el índice de conversión alimenticia en pollos de engorde (70). Se han reportado resultados similares con la suplementación de C. butyricum en la alimentación como probiótico de una sola cepa (71).

Un problema importante con la producción de bacterias productoras de butirato como probiótico es el cultivo, ya que estos microorganismos requieren estrictas condiciones anaeróbicas (72). Otra cuestión es que la mayoría de los alimentos de aves de corral son peletizados, y las cepas probióticas están expuestas a altas temperaturas durante este proceso. Por tanto, idealmente las cepas probióticas deben ser termoestables, por ejemplo, a través de la formación de esporas (73). Desafortunadamente, la mayoría de las bacterias productoras de butirato parecen carecer de esta característica.

Otros microorganismos con actividad probiótica que incrementan la concentración de butirato

En lugar de la administración directa de bacterias productoras de butirato al ave, se podría intentar utilizar cepas que estimulen la producción de butirato por parte de cepas de Clostridium cluster IV y XIVa. Las cepas de Clostridium cluster XIVa utilizan ácido láctico para producir ácido butírico. Por lo tanto, los BAL podrían ser probióticos útiles por su capacidad de estimular indirectamente la producción de butirato. Este mecanismo de alimentación cruzada puede explicar los efectos beneficiosos de lactobacilos y bifidobacterias (70, 74). La adición de lactobacilos en un sistema de fermentación in vitro de contenido cecal de pollos de engorde aumenta la concentración de butirato (75). Esto sugiere que los lactobacilos, como bacterias probióticas, estimulan las bacterias productoras de butirato en el ciego del pollo. Sin embargo, estos efectos no se han investigado hasta ahora in vivo en pollos.

Prebióticos

La definición de prebióticos propuesta por Gibson et al. (76) son “ingredientes fermentados selectivamente que permiten cambios específicos, tanto en la composición como en la actividad de la microflora gastrointestinal y que confieren beneficios al bienestar y la salud del hospedero” (76). Varios prebióticos inducen efectos beneficiosos sobre el rendimiento de los pollos y el control de patógenos (77, 78). La mayoría de los estudios publicados incluyen oligosacáridos, como fructo-oligosacáridos (FOS), galacto-oligosacáridos (GOS), arabinoxilo-oligosacáridos (AXOS), xilo-oligosacáridos (XOS) y oligosacáridos de la familia de la rafinosa (RFOs). Los prebióticos son moléculas complejas debido a la longitud de la cadena, la naturaleza de los enlaces de los azúcares y la naturaleza de las cadenas laterales en los sacáridos. Estas características pueden afectar su función como prebióticos (80). Los prebióticos necesitan ser convertidos en metabolitos por la microbiota en el intestino. Debido a que son sacáridos, sus productos finales serán AGCCs, lactato y gases, y por lo tanto el efecto beneficioso teóricamente puede ser evaluado o predicho por el análisis de estos metabolitos.

Prebióticos usados por las bacterias productoras de butirato y otros microorganismos

Los prebióticos que estimulan la colonización y la actividad de las poblaciones productoras de butirato de Clostridium IV y XIVa se consideran beneficiosos. Por ejemplo, nuestro grupo demostró que la suplementación de XOS a una dieta de pollos de engorde incrementa el número de lactobacilos y cepas de Clostridium cluster XIVa en el intestino distal, estimulando así la alimentación cruzada entre ambos grupos, de forma que el lactato se convierte en butirato (78). Diferentes estudios reportan un mejor rendimiento en crecimiento y un aumento de las bacterias Lactobacillus y Bifidobacterium en el intestino de pollos de engorde después de la administración de oligosacáridos (81-83). Después de la suplementación de AXOS en la dieta, se reportó una disminución de Salmonella Enteritidis y una mejor tasa de conversión alimentaria en aves de corral (44, 84). Se han publicado resultados contradictorios con la suplementación de FOS en pollos de engorde. Varios estudios reportan una disminución de la colonización de patógenos, tales como Salmonella, C. perfringens y Escherichia coli, en el ciego de pollos de engorde (81, 85, 86), y un aumento de Bifidobacterium spp y Lactobacillus spp. (81). Otros estudios en pollos de engorde no reportan efecto alguno (87, 88). Estas discrepancias podrían explicarse por diferencias en la edad, composición de la dieta y concentración de FOS en la dieta. Como se discutió anteriormente, se puede plantear la hipótesis que los efectos beneficiosos observados se deben, al menos en parte, a las bacterias que promueven la alimentación cruzada que conlleva a la producción de butirato.

CONCLUSIÓN

Se han llevado a cabo un gran número de ensayos experimentales y de campo en pollos de engorde, utilizando una variedad de aditivos alimenticios. El parámetro más comúnmente evaluado es el desempeño. También se han realizado algunos estudios para determinar el efecto sobre la colonización de patógenos. El enfoque era principalmente empírico y los productos se desarrollaron principalmente sin una clara comprensión del modo de acción que conlleva a los efectos benéficos esperados. La única manera de desarrollar productos con una actividad mejorada en comparación con los productos ya existentes se basará en una comprensión completa del ecosistema intestinal. La identificación de los componentes de la microbiota que son cruciales para la salud intestinal está en curso y forma una parte esencial del desarrollo adecuado de aditivos que apoyan la salud intestinal (67). Esto debe hacerse de ambas maneras, es decir, identificar tanto los microbios beneficiosos como los nocivos. Los conocimientos actuales indican que las bacterias productoras de butirato y su metabolito butirato mejoran la salud intestinal en el aspecto fisiológico (6). La cantidad de butirato producida por los microbios en el tracto intestinal inferior es impresionante, ya que más del 50% del microbioma está compuesto por productores de butirato (7). Las deficiencias en la producción de butirato por la microbiota siempre conllevan a inflamación en el tracto intestinal (13). Proporcionar un suplemento de butirato en el alimento sólo da una respuesta parcial al problema, ya que la cantidad que se puede añadir al alimento es limitada. Por lo tanto, hay una válida razón para tratar de estimular la producción de butirato endógeno. Esto puede conseguirse utilizando aditivos alimenticios, es decir, prebióticos que apoyan la proliferación y las actividades metabólicas de los productores de butirato. Otra estrategia posible para estimular la producción de butirato endógeno es la alimentación directa de bacterias productoras de butirato. Sin embargo, muy probablemente existe una variedad de otros metabolitos con mecanismos desconocidos e influencia sobre la salud intestinal. Existe la necesidad de investigar los efectos específicos de las diferentes bacterias y metabolitos que puedan desempeñar un papel en la salud intestinal. El cultivo bacteriano es una herramienta crucial para fomentar nuestra comprensión del ecosistema intestinal y es esencial para estudiar el efecto de una especie o cepa específica sobre los parámetros de la salud intestinal (2). Sólo una pequeña minoría de las especies microbianas que residen en el intestino ha sido cultivada, por lo que el aislamiento y la caracterización de nuevas especies bacterianas del intestino proporcionarán información útil (89).

Por último, las interacciones alimento-microbiota-hospedero son extremadamente complejas, pero la experiencia en cómo dirigir esta interacción está creciendo rápidamente. Una forma es aumentar la cantidad de bacterias productoras de butirato del Clostridium cluster IV y XIVa. En el futuro, muchos más grupos de bacterias promotoras de la salud, así como grupos de bacterias perjudiciales y metabolitos sin duda serán descubiertos. Esto contribuirá además a optimizar la salud intestinal y el rendimiento de los animales.

Este artículo fue publicado originalmente en Frontiers in Veterinary Science. 2:75. Doi: 10.3389 / fvets.2015.00075. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución de Creative Commons (CC BY).

FUENTE:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fvets.2015.00075/full